|
İnfektif endokardit, bakteriyel, viral veya fungal ajanlara bağlı
olarak gelişen, endokard enfeksiyonudur. Yapısal kalp hastalıklarının (konjenital
veya romatizmal) en çok korkulan komplikasyonlarından biridir. Genellikle
kardiyovasküler sistemde anatomik lezyonu bulunan kişilerde görülür. Son yıllarda
konjenital kalp hastalıklı çocuklarda sürvinin artmasıyla infektif
endokardit riski taşıyan hasta populasyonu artmış, buna paralel olarak
infektif endokardit insidansı da artmıştır.
Yapısal kalp hastalıkları arasında en büyük risk grubunu
yüksek hızlı ve turbulan kan akımı olan kalp hastalıkları oluşturur.
Örneğin en fazla Fallot tetralojisi,
ardından sıra ile VSD, aort stenozu ve
PDA gibi. En fazla tutulan kapak mitral, sonra aort ve triküspit kapaktır.
İnfektif endokardit yenidoğan ve süt çocuklarında nadiren görülmekle
birlikte, son yıllarda tedavi ve
beslenme amacıyla intravasküler kateterlerin sık kullanılması nedeniyle yenidoğanlarda
da insidansın artış gösterdiği bildirilmektedir. Kardiyovasküler
defektlerin cerrahi düzeltilmesi infektif endokardit riskini ortadan kaldırmaz,
fakat oldukça azaltır. İstisna olarak basit ASD ve PDA'nın cerrahi
tedavisinden sonra risk hemen hemen kaybolurken aksine prostetik kapak değişimi
yapılan veya sistemik-pulmoner şant uygulananlarda risk artar.
İnfektif endokarditli hastaların % 30'unda predispozan bir faktör vardır.
Yine infektif endokarditli hastaların 2/3'ünde, yakın tarihte diş
çektirme, dolgu yaptırma gibi dişle ilgili veya tonsillektomi gibi cerrahi
girişim öyküsü bulunmaktadır.
FİZYOPATOLOJİ:
İnfektif endokarditin fizyopatolojisinde yüksek hızlı ve turbulan kan
akımı ile oluşan endotel hasarı
sorumlu tutulmaktadır. Genellikle bir kapakta veya bir defektte yüksek basınç
farkı nedeniyle yüksek hızlı kan akımı endoteli zedeler. Bu zedelene bölgeye
fibrin ve trombosit birikimi başlar ve nonbakteriyel
trombotik vejetasyon meydana gelir. Daha sonra cerrahi ve diş girişimleri
sırasında veya günlük yaşamımız sırasında görülebilen geçici
bakteriyemilerle bu vejetasyona bakteri yerleşebilir. Böylece enfekte
vejetasyon oluşur. Deneysel çalışmalar ve otopsi bulgularına göre
vejetasyonların, mitral yetmezliğinde
kapağın atriyal yüzüne, VSD'de defektin sağ ventrikül tarafına ve aort
yetmezliğinde aortik kapakların ventrikül tarafında görülmektedir. Ayrıca
ASD ve hafif pulmoner stenoz gibi düşük basınç gradiyenti oluşturan
hastalıklarda nadiren endokardit gelişmesi bu varsayımı
desteklemektedir.
Bakterilerin virülanslarındaki farklılıklar onların vejetasyona karşı
gösterdikleri aderans (tutunma) yetenekleri ile ilgilidir. Vejetasyon
kolonize olduktan sonra bakterinin üremesi, fibrin ve trombosit birikmesiyle
giderek büyür ve sürekli bakteriyemi kaynağı haline gelir.
MİKROORGANİZMALAR: Çocuklarda ve yetişkinlerde Streptococcus viridans % 50-60’lık bir oranla en sık görülen
etkendir (En fazla dekstran üreten suşlar) . Fakat Staphylococcus aureus'un etken olduğu infektif endokarditlerin oranı
son yıllarda invazif girişimlerin artmasıyla giderek artış göstermiş, tüm
olguların 1/3'üne ulaşmıştır. Diş
girişimlerini takiben ortaya çıkan endokarditlerde etken genellikle
Streptococcus viridans, gastrointestinal ve ürogenital girişimlerden sonra
görülen endokarditlerde ise genellikle grup
D enterokoklardır. Pediatrik yaş grubunda 260 hastada yapılan bir çalışmada,
olguların % 95'inde sorumlu etken streptokok ve stafilokok, % 5'inde ise diğer
bakteriler olarak bulunmuştur.
KLİNİK BULGULAR: İnfektif
endokardit eskiden seyrine göre akut ve subakut olarak sınıflandırılırken,
artık etken mikroorganizmalara göre sınıflandırılmaktadır. Streptokokus viridans sinsi ve
yavaş seyirli bir tablo oluştururken, stafilokoklar ve pnömokoklar akut ve ağır
bir tablo oluştururlar.
Endokardit, başta diğer
enfeksiyonlar, maliğn hastalıklar ve kollajen doku hastalıkları olmak üzere
bir çok hastalığı taklit eder. Yapısal
kalp hastalığı olan bir çocukta ateş
ve enfeksiyon bulguları varsa ve
belirli bir enfeksiyon odağı yoksa, ayırıcı tanıda öncelikle infektif
endokardit düşünülmelidir. Endokarditin klinik bulguları ve seyri,
bakterinin virülansına, konağın cevabına, altta yatan hastalığa ve
enfeksiyonun yerine bağlıdır. S. viridans gibi düşük virülanslı
mikroorganizmaların oluşturduğu endokarditte başlangıç sinsi ve seyir yavaş
olabilir. Semptom ve bulgular sıklıkla nonspesifik olmakla birlikte genellikle
ateş, iştahsızlık, kilo kaybı, solukluk, gece terlemesi, halsizlik ve
miyalji görülür.
Dolaşan immün komplekslere sekonder gelişen vaskülite bağlı olduğu
düşünülen splinter hemoraji (tırnak
yataklarındaki lineer lezyonlar), retinal hemoraji, Janeway lezyonları (el ve ayak tabanlarında küçük, ağrısız
eritemli veya hemorajik lezyonlar), Osler
nodülleri (el ve ayak parmaklarının ucunda bulunan ağrılı intradermal
nodüller), splenomegali, artrit, artralji, glomerulonefrit ve aseptik menenjit
görülebilir. (Bu bulgular kronik ve tedavisi oldukça gecikmiş
endokarditlerin bulgusu olup zamanımızda nadiren görülmektedir.)
İntrakardiyak yapıların özellikle
de kapakların zarar görmesine bağlı gelişen
yeni bir üfürüm belirebilir veya
eski bir üfürümün niteliğinde değişiklik görülebilir. Tablo
1'de infektif endokarditin sık görülen klinik ve laboratuar bulguları ve görülme
sıklıkları verilmiştir.
LABORATUAR BULGULARI:
En önemli ve tek kesin tanı koydurucu bulgu pozitif kan kültürüdür.
Kan kültürleri olguların % 85-90'ında pozitiftir. Antibiyotik tedavisi almış
hastalarda üreme oranı % 50-60'a düşer. Bakteriyemi genellikle süreklidir.
Böylece kan kültürü alma yeri ve zamanı üremeyi fazla etkilemez. Kan kültürü
almak için ateşli dönemi beklemeye gerek yoktur. Değişik venlerden beş
adet kan kültürü alınarak hem aerob hem de anaerob kültürlere ekilir. Eğer
hasta son 48 saat içinde antibiyotik almışsa, kan kültürüne
antibiyotiklerin absorbsiyonu için resin
veya antibiyotikleri parçalamak için beta
laktamaz gibi enzimler eklenmelidir. Pozitif kan kültürlerine ilaveten
endokardit tanısı için değerli diğer laboratuar bulguları
sedimentasyonun hızlanması, CRP pozitifliği, hemolitik anemi, immün kompleks
glomerülonefritin bulgusu olan mikroskopik hematüri, düşük c3 düzeyi,
RF pozitifliği, serumda immün komplekslerin bulunması, hipergamaglobülinemi,
kriyoglobülinemi ve bilirübin düzeyinde artıştır.
Ekokardiyografi tanıda çok yararlı olup
2-3 mm'den büyük vejetasyonlar, kapak disfonksiyonları ve miyokardiyal
abse oluşumu saptanabilir.
TEDAVİ: Genel prensipler: Vejetasyonların içindeki bakteriler, fagositozdan ve konağın immün
cevabından korunduklarından dolayı tedavisi oldukça zordur:
1.
Etken bakterilerin
eradikasyonu için uzun süre (4-8 hafta) antibiyotik vermek gereklidir.
2.
Yüksek doz ve intravenöz
antibiyotik vermek gereklidir.
3.
Bakterisidal antibiyotikler ve sinerjik etkili kombinasyonlar tercih
edilmelidir.
Akut
fulminan endokarditli hastalar dışında (S. Aureus gibi) antibiyotik başlamadan
evvel bakterinin izolasyonu ve antibiyotik hassasiyet testlerinin yapılması
daha uygun olur.
Ampirik tedavi: Klinik bulguları uyan ve genel durumu iyi görünmeyen bir çocukta
kesin tanı için tedavinin geciktirilmesi tehlikeli olabileceği için, 3 ila 5
kan kültürü alındıktan sonra antibiyotik başlanmalıdır. Akut gelişen ve
ağır seyreden veya postoperatif gelişen bir endokarditte etken sıklıkla S.
aureus olduğundan dolayı başlanacak antibiyotik penisilinaza dayanıklı bir
antibiyotik olmalıdır (sefalotin veya vankomisin gibi). İkinci antibiyotik
olarak da bir aminoglikozid (gentamicin) eklenmelidir. Etken izole edildikten
sonra tedavi antibiyograma göre düzenlenebilir.
İnfektif endokarditlerin % 10-15'inde kan kültüründe üreme
olmayabilir. Bunun en sık rastlanan nedeni önceden antibiyotik kullanmadır. Kültür
negatif durumlarda tanı klinik ve diğer laboratuar bulguları yardımı ile
konur.
Kan kültüründe üreme olmayan subakut bakteriyel endokarditin başlangıç
tedavisinde penisilin veya ampicillin ile birlikte enterokok türlerine yönelik
olarak bir aminoglikozit (gentamicin) bulunmalıdır. S.aureus' un etken olma
olasılığı varsa bunlara penisilinaza rezistan bir penisilin veya bir
sefalosporin eklenmelidir. Hızla cevap veren ve düzelme görülen hastalarda
tedavi en az dört hafta sürdürülmelidir. S. Aureus ve enterokok
enfeksiyonlarında ise tedavi süresi 6-8 hafta olmalıdır. Bir hafta içinde
tedaviye yanıt alınamazsa ve laboratuar verileri etken hakkında ipucu vermemiş
ise candida başta olmak üzere diğer mantarlara yönelik kültür ve serolojik
araştırmalar yapılmalıdır.
Tedavinin diğer yönleri: Hasta
hastaneye yatırılarak izlenmeli; yatak istirahati, ateş kontrolü, ciddi
anemi varsa kan transfüzyonu, kalp yetersizliği gelişirse tuz kısıtlaması,
dijital ve diüretik tedavisi uygulanmalı, sıvı ve elektrolit dengesi sağlanmalıdır.
Tedavinin kesilmesinden sonra hasta yakın izleme alınmalı, nüks için en
tehlikeli dönem olan ilk iki ay içinde belli aralarla kan kültürleri alınarak
bakteriemi yönünden kontrol edilmelidir. Bu kültürlerin negatif çıkması
ve hastanın kendini iyi hissetmesi halinde tüm normal aktivitelere müsaade
edilebilir.
KOMPLİKASYONLAR VE PROGNOZ :
Genellikle antibiotik başlandıktan sonra bir hafta içinde klinik
bulgularda düzelme görülür. Bir haftalık tedaviye rağmen persistan veya
rekürran ateşin görülmesi, kontrol edilemeyen kardiyak enfeksiyon veya
metastatik suppurasyonları düşündürür. Bakteriyel endokardit antibiyotik
devrinden önce fatal bir hastalık iken son zamanlarda mortalite oranı %
20-25'lere inmiştir. Komplikasyon, olguların % 50-60'ında görülür. En sık
görülen komplikasyon ve ölüm nedeni kalp yetersizliğidir. Ayrıca, sistemik
veya pulmoner emboliler, mikotik anevrizmalar, sinüs valsalva rüptürü, büyük
vejetasyonlara bağlı kapak obstrüksiyonları, septum perforasyonuna bağlı
kazanılmış VSD ve ileti sisteminin zarar görmesine bağlı olarak kalp
blokları görülebilir.
İNFEKTİF
ENDOKARDİT PROFİLAKSİSİ
Önceden bir bakteriyemi olmadan infektif endokardit gelişmesi mümkün
olmadığı için riskli hastalara bakteriyemiye neden olabilecek işlemlerde
profilaktik antibiyotik verilmelidir. Bu nedenle bağlanmış duktus ve kapatılmış
ASD gibi hastalıklar dışındaki yapısal kalp hastalıklı tüm çocuklara,
dental girişimlerde ve cerrahi girişimlerde profilaktik antibiyotik
verilmelidir. Daha önce endokardit geçirmiş hastalarda da tespit edilmiş yapısal
bir kalp hastalığı bulunmasa bile profilaksi uygulanmalıdır. Tablo 2 ve
3'te profilaksi gereken ve gerekmeyen durumlar ve girişimler verilmiştir.
İNFEKTİF
İÇİN ANTİBİYOTİK PROFİLAKSİSİ
Dental
girişimler ve üst solunum yolu cerrahisi
1. Oral
amoksisilin
<30 kg: Girişimden 1
saat önce 50
mg/kg
>30kg:
Girişimden 1 saat önce 2g
2. Yüksek riskli hastalar (Prostetik kapaklı,
endokardit geçirmiş, sistemik pulmoner şant veya kondüitli, ARA
için PO Penisilin profilaksisi alanlar)
Ampisilin+gentamisin
<30kg: Girişimden 30 d. önce ampisilin
50/IV)mg/kg
gentamisin
2
mg/kg
>30kg:
Girişimden 30 d. önce ampisilin
2g +gentamisin 1.5 mg/kg;
Gastrointestinal
ve ürogenital sistem cerrahisi veya instrumentasyonu
Ampisilin+gentamisin
<30 kg:
Girişimden 30 d. önce
ampisilin(IM/IV) 50
mg/kg + gentamisin 2
mg/kg
>30 kg: Girişimden 30 d. önce
ampisilin 2 g + gentamisin 1.5
mg/kg
Not:
1.
30 kg üstündeki çocuklara
erişkin dozları önerilir.
2.
Gentamisin bir seferde EN
FAZLA 80 mg verilebilir.
3.
ARA= Akut
romatizmal ateş
| 
