PERİKARDİTLER

BAKTERİYEL PERİKARDİTLER

KLİNİK BULGULAR:

Genellikle diğer bakteriyel enfeksiyonlarla (pnömoni, menenjit, osteomyelit, septik artrit vb) birliktedir. İlk bulgu göğüs ağrısı’dır. İnspirasyonla artar. Prekordiyum, sol omuz ve sırtta belirgin olan bu ağrılar yatınca artar.

Oturunca, özellikle de öne doğru eğilince azalır. Ayrıca ateş, öksürük, dispne ve takipne de bulunur. Fizik muayenede frotman, taşikardi ve kalp seslerinin derinden geldiği farkedilir. Kalp tamponadı geliştiğinde bu bulgulara venöz dolgunluk, hepatomegali, hipotansiyon, nabız basıncında azalma ve pulsus paradoksus eklenir. (Normalde derin inspiriyumda sistemik tansiyon 10 mmHg kadar düşebilir. Pulsus paradoksusta bu düşüş 10 hatta 20 mmHg’yı geçebilir.)

LABORATUAR:

Lökositoz (çoğu parçalı), sedimentasyon ve CRP yüksekliği ve kan kültürü pozitifliği vardır. EKG’de düşük voltaj, erken dönemde ST yükselmeleri, geç dönemde ST çökmesi ve elektriki alternans görülür. Tele’de kalp büyüktür (çadır kalbi).  Ekokardiyografi’de perikardiyal efüzyon ve miktarı görülür. Diyastolik fonksiyonlar bozuktur. Tanı amacıyla perikardiyal ponksiyon, gram boyama, hücre sayımı yapılmalı, kültür, biyokimya ve sitoloji için örnekler gönderilmelidir. Bakteriyel perikarditlerde hücre sayısı 50.000/mm³’den fazladır. Parçalı oranı ve protein içeriği fazla, şeker oranı düşüktür.

TEDAVİ: Üreyen mikroorganizmaya göre veya ampirik olarak 4-6 hafta süreyle antibiyotikler, antienflamatuar verilmelidir. Sıvı fazla ise perikardiyosentez yapılmalıdır. Sıvı koyu, pürülan ve loküle ise ponksiyon ile boşaltmak mümkün olmaz, perikardiyal tüp drenaj gereklidir.

AYIRICI TANI:

VİRAL PERİKARDİTLER:

En sıklıkla Coxsackie B, EB Virus, İnfluenza ve Adenovirüsler etkendir. Genellikle ÜSYE’yi izler. Ateş hafif, genel durum bozuk değildir. Lökosit sayısı normaldir.  Genellikle pulmoner infiltrasyon ve plevral efüzyon da eşlik eder. Klinik bulgular bakteriyel PK ile aynıdır. 

TEDAVİ: Ateş ve ağrı için aspirin verilebilir. Kortikosteroid kullanımı tartışmalıdır. Düzelme süresi 1-2 ay ile 1-2 yıl arasındadır.

TÜBERKÜLOZ PERİKARDİT:

Gelişmiş ülkelerde seyrek görülürse de geri kalmış ülkelerde ilk sıralardadır. Genellikle akciğer parankim hastalığı olmadan, yakın lenf düğümlerinden komşuluk yoluyla veya uzak organlardan hematojen yolla yayılır.

KLİNİK: Sinsi başlangıçlıdır. Öksürük, dispne, ortopne, göğüs ağrısı, gece terlemesi ve kilo kaybı vardır. Ateş, takikardi, frotman ve pulsus paradoksus seyrek görülür. Tele ve EKG bulguları aynıdır. PPD pozitiftir. Perikardial ponksiyonda sıvı kanlıdır ve lenfosit hakimiyeti vardır.

TEDAVİ: İkili veya üçlü antitüberkülo tedavi  12-18 ay süreyle verilir. Sıklıkla konstriktif perikardit gelişir. Bu durumda perikardiyektomi de gerekir.

JÜVENİL ROMATOİD ARTRİT (JRA): Perikardiyal efüzyon çocuklarda erişkinlerden daha seyrektir. Bazen JRA bulgularından aylar veya yıllarca önce başlayabilir. Diğer kollagen doku hastalıklarında da görülür, ayırmak zordur. Tedavisi  kortikosteroidler ve salisilatlarla yapılır.

KONSTRİKTİF PERİKARDİT: Sıklıkla Tbc PK ve pürülan PK’ten sonra görülür. Primer hastalıktan birkaç hafta veya ay hatta yıllar sonra gelişebilir. Bununla birlikte %50’sinden fazlasında etyoloji belirsizdir. Perikard zırh gibi kalın olup (bazan kalsifiye) kalbe yapışıktır. Ventrikül genişleyemez, doluşu bozuktur (diyastolik fonksiyon bozukluğu). Buna bağlı olarak kalp seslerinin derinden gelmesi, venöz dolgunluk, ödem, asit, hepatomegali ve protein kaybettiren enteropati görülebilir. Tedavide total perikardiyektomi gereklidir.

Çeşitli etkenlere bağlı olarak myokardın inflamasyonu ve nekrozudur. Akut ve kronik Coxsackie B virus myokarditi tipik örneğidir (%50’sini oluşturur). Hastaların çoğu asemptomatiktir. İngiltere’de yapılan bir çalışmada 18-50 yaş arası erkeklerde %5 oranında asemptomatik fokal MK saptanmıştır. Kaza, intihar ve cinayet gibi nedenlerle ölenlerde yapılan otopside %4 geçirilmiş myokardit saptanırken, bu oran ani ölenlerde yapılan otopsilerde %17 olarak bulunmuştur.

PATOJENEZ: Mononükleer hücre infiltrasyonu, kalp kası hücresi dejenerasyonu ve nekrozu vardır. Makroskopik olarak ise dilatasyon, hafif hipertrofi, endokardda kalınlaşma, kordalarda kalınlaşma ve kısalma, myokardiyal fibroz görülür.

KLİNİK BULGULAR: Yaşa, akut veya kronik oluşuna ve kişinin verdiği immün yanıta göre asemtomatik tablodan kronik myokardit + dilate kardiyomyopatiye kadar değişen tablolar görülebilir. Yenidoğanlarda fulminan seyrederken, süt çocukları ve oyun çocuklarında ancak kardiyomyopati gelişince tanı konulur.

Coxsackie B’li bir yenidoğanda: Ateş, takikardi, gallop ritmi, siyanoz, kül rengi deri (şok bulgusu), solunum distresi, ağır kalp yetersizliği ve hepatomegali vardır. Muayenede kalp sesleri derinden gelir, asidoz bulguları mevcuttur ve apekste mitral yetersizliği üfürümü duyulabilir.

Tele: Belirgin kardiyomegali ve pulmoner ödem  vardır.

EKG: Voltaj supresyonu, sinüzal takikardi, supraventriküler takikardi, ventriküler ekstrasistol, ST ve T değişiklikleri ve çeşitli disritmiler vardır.

COXSACKİE B’Lİ BÜYÜK ÇOCUK / ERİŞKİN: Ateş, Çarpıntı, göğüs ağrısı, gripal enfeksiyon bulguları, gallop ritmi, disritmi, kalp yetersizliği bulguları, mitral ve triküspid yetersizliği bulguları vardır. Tele ve EKG bulguları aynıdır.

TANI: Sedimentasyon yüksek, kalp enzimleri (SGOT, CK MB bandı, LDH) ve Coxsackievirüs IgM yüksektir ve özellikle Coxsackie virüs IgM 5-10 yıl yüksek kalabilir.

EKO: Sol atriyum/ventrikül dilatedir, ventrikül fonksiyonları (EF ve KF)düşüktür, perikardiyal sıvı vardır ve Dopplerle MY saptanır. Kesin tanı endomyokardiyal biyopsi (EMB) ile konur.

TEDAVİ:Yatak istirahati, oksijen, monitörizasyon (ani ölümlere karşı dikkat), digoksin (kontrollü ve yarı dozdan başlanır), diüretik, sıvı / tuz kısıtlaması gerekir. Kalp debisi düşük ise dopamin ve adrenalin, aritmi varsa antiaritmik verilir. Kortikosteroid ve immünosupresif tedavisi tartışmalıdır.

PROGNOZ: Yenidoğan döneminde %75 mortalite vardır. %10-20 ise spontan düzelebilir. Erişkinlerde spontan düzelme oranı %10-50 olarak bildirilmektedir. Dilate kardiyomyopati gelişmiş ise tedavisiz  %50’si ilk 2 yıl içind

Perikard boşluğuna sıvı toplanması ile karakterize iltihabi bir durumdur. Sıvının niteliği ve etyolojisine göre seröz, fibrinöz, pürülan veya hemorajik olabilir. Perikard sıvısının çok artması ve kalbin fonksiyonlarının bozulması durumuna kalp tamponadı denir. Sağlıklı bir çocukta 10-15 ml (erişkinde 50 ml) sıvı bulunabilir. Perikarditli bir adolesanda sıvı miktarı 1 litreye kadar çıkabilir. Perikardial efüzyonda sıvının kritik bir seviyeye kadar artışı perikardiyal basıncı da arttırır. Kritik seviyeye gelince, sıvıdaki küçük miktarlardaki artışlar bile basınçta büyük artışlara yol açar. Diyastolde ventrikülün doluşu azaldıkça sistemik ve pulmoner venöz basınç artar. Ventriküllerin diyastolü engellendiğinden giderek daha az kanla dolar, debi düşer, sistemik tansiyon düşer.

BAKTERİYEL PERİKARDİTLER

KLİNİK BULGULAR:

Genellikle diğer bakteriyel enfeksiyonlarla (pnömoni, menenjit, osteomyelit, septik artrit vb) birliktedir. İlk bulgu göğüs ağrısı’dır. İnspirasyonla artar. Prekordiyum, sol omuz ve sırtta belirgin olan bu ağrılar yatınca artar.

Oturunca, özellikle de öne doğru eğilince azalır. Ayrıca ateş, öksürük, dispne ve takipne de bulunur. Fizik muayenede frotman, taşikardi ve kalp seslerinin derinden geldiği farkedilir. Kalp tamponadı geliştiğinde bu bulgulara venöz dolgunluk, hepatomegali, hipotansiyon, nabız basıncında azalma ve pulsus paradoksus eklenir. (Normalde derin inspiriyumda sistemik tansiyon 10 mmHg kadar düşebilir. Pulsus paradoksusta bu düşüş 10 hatta 20 mmHg’yı geçebilir.)

LABORATUAR:

Lökositoz (çoğu parçalı), sedimentasyon ve CRP yüksekliği ve kan kültürü pozitifliği vardır. EKG’de düşük voltaj, erken dönemde ST yükselmeleri, geç dönemde ST çökmesi ve elektriki alternans görülür. Tele’de kalp büyüktür (çadır kalbi).  Ekokardiyografi’de perikardiyal efüzyon ve miktarı görülür. Diyastolik fonksiyonlar bozuktur. Tanı amacıyla perikardiyal ponksiyon, gram boyama, hücre sayımı yapılmalı, kültür, biyokimya ve sitoloji için örnekler gönderilmelidir. Bakteriyel perikarditlerde hücre sayısı 50.000/mm³’den fazladır. Parçalı oranı ve protein içeriği fazla, şeker oranı düşüktür.

TEDAVİ: Üreyen mikroorganizmaya göre veya ampirik olarak 4-6 hafta süreyle antibiyotikler, antienflamatuar verilmelidir. Sıvı fazla ise perikardiyosentez yapılmalıdır. Sıvı koyu, pürülan ve loküle ise ponksiyon ile boşaltmak mümkün olmaz, perikardiyal tüp drenaj gereklidir.

AYIRICI TANI:

VİRAL PERİKARDİTLER:

En sıklıkla Coxsackie B, EB Virus, İnfluenza ve Adenovirüsler etkendir. Genellikle ÜSYE’yi izler. Ateş hafif, genel durum bozuk değildir. Lökosit sayısı normaldir.  Genellikle pulmoner infiltrasyon ve plevral efüzyon da eşlik eder. Klinik bulgular bakteriyel PK ile aynıdır. 

TEDAVİ: Ateş ve ağrı için aspirin verilebilir. Kortikosteroid kullanımı tartışmalıdır. Düzelme süresi 1-2 ay ile 1-2 yıl arasındadır.

TÜBERKÜLOZ PERİKARDİT:

Gelişmiş ülkelerde seyrek görülürse de geri kalmış ülkelerde ilk sıralardadır. Genellikle akciğer parankim hastalığı olmadan, yakın lenf düğümlerinden komşuluk yoluyla veya uzak organlardan hematojen yolla yayılır.

KLİNİK: Sinsi başlangıçlıdır. Öksürük, dispne, ortopne, göğüs ağrısı, gece terlemesi ve kilo kaybı vardır. Ateş, takikardi, frotman ve pulsus paradoksus seyrek görülür. Tele ve EKG bulguları aynıdır. PPD pozitiftir. Perikardial ponksiyonda sıvı kanlıdır ve lenfosit hakimiyeti vardır.

TEDAVİ: İkili veya üçlü antitüberkülo tedavi  12-18 ay süreyle verilir. Sıklıkla konstriktif perikardit gelişir. Bu durumda perikardiyektomi de gerekir.

JÜVENİL ROMATOİD ARTRİT (JRA): Perikardiyal efüzyon çocuklarda erişkinlerden daha seyrektir. Bazen JRA bulgularından aylar veya yıllarca önce başlayabilir. Diğer kollagen doku hastalıklarında da görülür, ayırmak zordur. Tedavisi  kortikosteroidler ve salisilatlarla yapılır.

KONSTRİKTİF PERİKARDİT: Sıklıkla Tbc PK ve pürülan PK’ten sonra görülür. Primer hastalıktan birkaç hafta veya ay hatta yıllar sonra gelişebilir. Bununla birlikte %50’sinden fazlasında etyoloji belirsizdir. Perikard zırh gibi kalın olup (bazan kalsifiye) kalbe yapışıktır. Ventrikül genişleyemez, doluşu bozuktur (diyastolik fonksiyon bozukluğu). Buna bağlı olarak kalp seslerinin derinden gelmesi, venöz dolgunluk, ödem, asit, hepatomegali ve protein kaybettiren enteropati görülebilir. Tedavide total perikardiyektomi gereklidir.