Akut nörolojik bir olaydır. Vasküler kaynaklı ve travmaya bağlı olmayan santral sinir sistemi zedelenmesidir. Sıklıkla nörolojik fonksiyonların global değil, fokal olarak bozulmasıyla karakterizedir. İnme ya 24 saatten uzun sürer veya 24 saat içinde ölüme yol açar.

Hemorajik inmelerin yaklaşık 2/3’ü intraserebral kanama tipinde olup, 1/3’ü subaraknoidal kanama (SAK) tipindedir.

Embolik inmeler, bütün inmelerin yaklaşık %20’sini oluştururlar. En başta gelen emboli kaynağı kalptir (Atriyal fibrilasyonlularda sol atriyum, miyokart infarktüslülerde sol ventrikül). Fakat bazen, patent foramen ovaleli hastalarda alt ekstremite derin ven trombozlarından kaynaklanan tromboemboliler atriyal septumdan geçerek santral sinir sistemine ulaşabilirler. Bu duruma paradoks emboli denir. Ve özellikle, akciğer embolisi geçirdikten sonra akut cor pulmonale gelişen ve sağ kalpte basınç yüklenmesi oluşan hastalarda, trombolitik tedavi uygulanamıyorsa dikkate alınması gereken bir risktir.

İnmeler nörolojik düzelmenin hızına bağlı olarak ta sınıflanabilirler. Akut olaydan sonra 3 hafta içinde tamamen düzelen inmelere, reversible iskemik nörolojik defisit (RIND) veya minor inme denir. Akut olaydan sonra gelişen nörolojik fonksiyon bozuklukları 3 hafta içinde düzelmiyor ise major inme adını alır.

Geçici iskemik atak (TIA) ise oluşan serebral fonksiyon bozukluğunun 24 saat içinde düzelmesidir (24 saatten uzun süren nörolojik defisitlere inme denir).

İnmeli hastaların nörolojik muayene ve değerlendirmesi nörolog tarafından tamamlandığında, kardiyolojik konsültasyon istenebilir. Bundan önce nörologların hatırlamaları gereken en önemli noktaların başında; pacemaker’ı olan, serebral anevrizma klipsi olan, metal kohlear veya intraokuler implantı olan ve vena cava inferior filtresi olan hastalarda MRI tetkikinin kontrendike olduğudur.

Atriyal fibrilasyon, akut miyokart infarktüsü veya sol taraflı endokarditi olan inmeli hastalarda ekokardiyografik inceleme mutlaka yapılmalıdır.

Tıkayıcı inmenin etiyolojisinin araştırılması için ekokardi-yografik inceleme istenmeli ve gereğinde paradoks emboli olasılığı için patent foramen ovale de araştırılmalıdır.

Akut inme ataklarında hipertansiyon yaygındır. Bu hastalarda antihipertansif tedaviye yaklaşımda dikkatli olunması önerilmektedir. Çünkü, agresif bir antihipertansif tedavi yaklaşımıyla, zedelenen beyin bölgesinde serebral otoregülasyon kaybolabilir ve nörolojik defisit daha da ağırlaşabilir. Ayrıca akut dönemden çıkılırken kan basıncı çoğunlukla düşerek normalleşebilir. 1994 yılında Amerikan Kalp Cemiyeti İnme Konseyi (AHA Stroke Council) akut iskemik inmeli hastada sistolik kan basıncı 220 mmHg ve daha yüksekse ve/veya diastolik kan basıncı 130 mmHg ve daha yüksekse antihipertansif tedaviye başlanmasını ve kan basıncının kademeli olarak düşürülmesini tavsiye etmiştir. Nitrogliserin ve Sodyum-nitroprusside gibi ajanların kullanımından (intrakraniyal basıncı arttırabildikleri için) kaçınılmasını önermiştir. Nicardipine (kalsiyum antagonisti) veya ACE inhibitörleri gibi antihipertansif ajanların daha uygun olabileceği bildirilmiştir.

Amerikan İlaç ve Gıda Dairesi (FDA) tarafından akut iskemik inmelerde ilk 3 saatin içinde tPA uygulanması onaylanmıştır. NINDS (National Institute of Neurologic Disorders and Stroke - 1995) çalışmasında bir saat içinde gidecek şekilde i.v. 0.9 mg/kg tPA uygulamasının yararlılığı ortaya konmuştur. Ancak hastanın trombolitik tedavi uygulanmadan önce hemorajik inme geçirmediğinin kesinleştirilmesi gereği bu tedavinin en önemli sınırlamasıdır. Acil servislerde çekilen CT (bilgisayarlı tomografi) sonrası hızla uygulanması mümkündür (Gelecekte bu güne göre çok daha yaygın kullanılabileceği umudunu taşıyorum).

(Trombolitik tedavinin komplikasyonları ve kontrendike olduğu durumlar için bkz. Miyokart infarktüsünde trombolitik tedavi.)

İnmeli hastalarda intrakraniyal hipertansiyona neden olan başlıca nedenler serebral ödem ve kanamadır. Bu durumun mümkün olduğu kadar önlenmesi gereklidir. Bu amaçla; venöz dönüşün rahatlatılması için hastaların başı 30 derece kaldırılmalı, intratrakeal aspirasyonların sıklığı ve süresi mümkün olduğunca azaltılmalı, %100 oksijen inhalasyonuyla hipoksemi önlenmeli ve ilaç olarak sadece Mannitol 0.25-50 mg/kg i.v. 20 dakikada uygulanmalıdır.

Kortikosteroidlerin iskemik inmeli hastalarda beyin ödemini azaltmadığı ve enfeksiyon riskini arttırdığı bildirilmiştir. Bundan dolayı yüksek doz kortikosteroidlerin intrakraniyal hipertansiyonlu hastalarda kullanılmaması tavsiye edilmektedir (AHA Stroke Council-1994).

Bu durumun mortalitesinden kanama ve serebral spazm sorumludur. Serebral spazmın tedavisinde Nimodipine’in oral veya intravenöz olarak uygulanması önerilmektedir. Nimodipine’in bütün SAK’lı hastalara i.v.1-2 mg/saat veya oral 6 x 0.35 mg/kg dozlarında uygulanması önerilmektedir. Tekrarlayıcı kanaması olan hastalara ve kanama nedeniyle hayati tehlike bulguları gelişen hastalara anjiyo ve operasyon önerilmektedir. Anjiyo için hastaların genel durumlarının düzelmesinin beklenmesi tavsiye edilmektedir.

İnmelerin kardiyovasküler etkileri uzun zamandan beri bilinmektedir. Bunların başlıcaları; aritmiler, miyokardiyal zedelenme (injury), nörojenik pulmoner ödem ve kardiyopulmoner arrest’tir. Bunların altında yatan en önemli etkenin otonomik dengesizlikler olduğuna inanılmaktadır.

Akut serebral olaylar (Travma, intraserebral kanama, subarak-noidal kanama, iskemi) kalbin elektrofizyolojik özelliklerinde değişikliklere yol açabilmektedirler. Bu değişiklikler, miyokardiyal repola-rizasyon bozuklukları ile kardiyak ileti sistemindeki bozukluklarıdır.

İnmelerde ve ağır travmatik serebral olaylarda ortaya çıkan anormal stress cevabı, özellikle aşırı katekolamin ve steroid artışı miyokart ve akciğerlerde olumsuz etkilere neden olabilmektedir. Özellikle subaraknoid kanamalarda bu durum daha da belirgin olmaktadır. Yapılan araştırmalar bu hastalarda akut serebral zedelenme sırasında oluşan stress cevabının kalpte, ventriküler duvar hareketlerinde bozulmaya ve subendokardiyal zedelenmeye, hatta infarktüse kadar giden değişikliklere neden olabildiğini göstermiştir.

En sık görülen ritm bozuklukları; sinüs bradikardisi, sinüs taşikardisi, atriyal aritmiler, atriyal fibrilasyon, junctional ritmler, ventriküler aritmiler ve ventrikül fibrilasyonudur. En sık görülen ileti bozuklukları ise atriyoventriküler (1.-2.- veya 3. derece) bloklardır.

İnmeli veya travmatik serebral kanaması olan hastalarda oluşan akciğer ödemine miyokardiyal zedelenmenin de katkısı olabilir. Ancak miyokardiyal zedelenme olmadan da akciğer ödemi görülebilmektedir.

Akut serebral olaylarda kardiyak arrest veya dolaşım bozukluğu olmadan pulmoner arrest olması sıklıkla görülen bir olaydır.

Beyinde zedelenme olmadan, sadece spinal kordu zedelenmiş olgularda da aritmiler, kardiyak ileti bozuklukları ve ani ölüm olabilmektedir.

Karotid arter hastalığı da koroner arter hastalığı gibi ateroskleroz sonucu gelişmektedir. Bu nedenle her iki hastalığı bir arada olma olasılığı yüksektir. Ağır karotid arter hastalığı olanlarda yıllık inme riski %12 civarındayken, 5 yıllık risk %30-35’e çıkmaktadır. Koroner arter by-pass cerrahisindeki inme komplikasyonlarının önemli bir nedeni de karotid arter hastalığıdır. Karotid arter hastalığının asemptomatik dönemde sadece oskültasyonla tanı olasılığı %4.4 ile 15 arasında değişmektedir. Bu nedenle koroner arter hastalığı saptanan hastaların özellikle anjiyoları sırasında karotislerin kontrolü son derece faydalıdır. Ancak en iyi tanı yolu renkli Doppler ultrasonografidir.

Tedavide ağır koroner arter hastalığı ve ağır karotid arter hastalığı birlikteyse önce karotid endarterektomi yapılması ve yaklaşık 1-5 gün sonra koroner arter by-pass (KABG) operasyonunun uygulanmasının morbidite ve mortalite yönünden daha yararlı olabileceği bildirilmiştir. Ancak burada öncelikle olguların klinik değerlendirmesi önemlidir. Önce karotid arterektomi yapılanlarda mortalite riski yüksekken, önce KABG yapılanlarda serebral morbidite riski daha yüksek olmaktadır. Aynı anda iki işlem birden yapılınca da mortalite ve morbiditede beklenen azalma sağlanamadığından kademeli operasyon yapılması daha fazla desteklenmektedir.

KABG sonrası nörolojik komplikasyon sıklığı yaklaşık %6 dır.

Tip 1 nörolojik bozukluklar, major nörolojik bozukluklar olup; fokal nörolojik bozukluklardan stupor ve komaya kadar olan değişik tabloları içerirler. KABG sonrası görülen nörolojik olayların yaklaşık %50’si bu tiptir. Ortalama %3 sıklıkla görülmelerine karşın, toplam mortalitenin yaklaşık %21’inden sorumludurlar.

Yaşlı hastalarda, proksimal aortik aterosklerozlu hastalarda, diabetlilerde, daha önceden serebrovasküler olay geçirenlerde, hipertansiyonlularda ve kararsız (unstable) anginalılarda daha sık görülürler.

Tip 1 nörolojik olayların önlenmesi ve azaltılması için özellikle yukarıda belirtilen risk gruplarında alınacak bazı önlemler ve incelemeler yararlı olabilir.

Bu durum daha çok postop. 2.-3. günlerde görülmektedir. İnme riskinde 2-3 misli artışa yol açmaktadır. İnme riskini azaltmak için, yeni oluşmuş atriyal fibrilasyonların derhal kardiyoversiyonu en iyi tedavi stratejisidir. Profilaktik olarak, ameliyata 3 gün kala betabloker (Atenolol) başlanmasının postoperatif atriyal fibrilasyon sıklığını %3’e indirebildiği bildirilmiştir.

Kronik atriyal fibrilasyonlu ve elektif ameliyat adayı olan olgularda preoperatif transösofagiyal ekokardiyografik (TEE) inceleme yapılması ve sol atriyal trombus olasılığının açıklığa kavuşturulması tavsiye edilmektedir. Trombus olan olgularda 3-4 hafta yoğun antikoagülasyonu takiben tekrar preoperatif TEE incelemesi yapılması yararlı ve risk azalması sağlayan bir stratejidir.

Bu nedenle 65 yaşın üzerindeki hastalarda, kadınlarda, periferik vasküler hastalığı olanlarda, daha önceden serebrovasküler hastalık geçirmiş olanlarda, sol ana koroner arter hastalığı olanlarda ve sigara kullananlarda karotislerin preoperatif incelenmesi uygundur.

Karotid ve koroner cerrahinin birlikte uygulanması gereken hastalarda, kademeli tedavi yapılacağı zaman, önce karotis operasyonunun ve bunu takiben 1-5 gün içinde KABG operasyonun uygulanmasının, önce KABG uygulamasına göre daha az inmeye neden olduğu bildirilmiştir. Ancak bu konuda yürütülmekte olan araştırmaların sonuçlarına göre, aynı anda operasyonun riskleri ile bu şekildeki kademeli operasyonların risklerinin karşılaştırılması daha güvenilir olarak ortaya çıkacaktır.

Entelektüel fonksiyon bozukluklarıyla karakterize nörolojik olaylardır. Alkol kullanımı öyküsü olanlarda, kronik atriyal fibrilasyonlularda, hipertansiyonlularda, daha önceden KABG operasyonu geçirmiş olanlarda, periferik damar hastalığı olanlarda ve konjestif kalp yetmezliği olarda bu tip nörolojik bozukluk gelişmesi tiski daha yüksektir. Ameliyat olan hastaların yaklaşık %3’ünde gelişir. Tip 2 nörolojik bozukluk gelişen hastalarda postop mortalite %10 civarındadır. Major nedeni mikroembolizasyondur. 40 mikrometrelik arteryel line filtrelerinin ve membranlı oksijeneratörlerin kullanılması, beyin kan akımında sürekliliğin korunması, beynin hipertermiden korunması, perioperatif hiperglisemi gibi metabolik bozuklukların önlenmesi ve postoperatif serebral ödemin engellenmesi gibi tedbirlerle Tip 2 nöro lojik bozuklukların insidansı azaltılabilir.