Miyokart infarktüsünün klinik seyrindeki evreler

Evre 1: En tehlikeli evredir. İlk 48 saati içerir. Özellikle trombolitik tedavi uygulananlarda ilk 24 saatlik erken hasar evresini kapsar.
Evre 2: Nebdeleşme (skatrizasyon) evresi. Yaklaşık 4-8 hafta sürer.
Evre 3: Rehabilitasyon evresi.
Evre 4: Sekonder profilaksi

- Aritmiler:
Ventriküler aritmiler (polimofik ventriküler ekstrasistoller, coupletler, R on T fenomeni, ventriküler taşikardi ve fibrilasyon) en sık infarktüsün ilk 4 saatinde görülürler. Ventrikül fibrilasyonu olan olguların derhal defibrile edilmeleri halinde prognostik bir kötüleşme olmaz. Ancak hastane öncesi ölümlerin ve ilk 4 saat içindeki ani ölümlerin başta gelen sebebi ventrikül fibrilasyonudur.
Atriyal aritmiler (atriyal fibrilasyon, flatter, SVT) akut Mİ seyrinde hastaların %10-20'sinde görülür. Önduvar miyokart infarktüsünde, kalp yetmezliği gelişenlerde, atriyal infarktüsü veya perikardiyal effüzyonu olanlarda daha sık ortaya çıkar. Ayrıca ileri yaş, KOAH, elektrolit imbalansı, Ca-Mg eksiklikleri, hipoksi gibi faktörlerde atriyal fibrilasyon riskini arttırır. Hastalarda atriyal fibrilasyon gelişimi prognostik yönden olumsuz bir bulgudur.
Bradiaritmiler: (Sinüs bradikardileri, A-V bloklar) Hastaların %6-14'ünde A-V tam blok görülür. Özellikle anterior miyokart infarktüslülerde A-V blok görülmesi prognozun kötü olduğunu gösterir. Hastane içi mortalite bunlarda yüksektir.
- Kalp yetmezliği (Sol kalp yetmezliği): Akciğer stazı ve ödemi, kardiyojenik şok (Kardiyojenik şokun mortalitesi %80-85'dir). Akut Mİ'de ventriküler fibrilasyondan sonra ikinci sıklıkta görülen ölüm nedeni kalp yetmezliği ve kardiyolojik şoktur.
- Kalp rüptürü ve tamponat gelişimi
- Akut ventriküler septum rüptürü (Yeni üfürüm!+EKO)
- Papiller adele rüptürü/akut mitral yetmezliği (Yeni üfürüm! + EKO)

Geç komplikasyonlar
- Ventrikül anevrizmaları: Bunların başlıca tehlikeleri; emboli, kalp yetmezliği, aritmi, rüptür ve tamponata yol açmaktır.
- Arteryel ve akciğer embolileri
- Perikarditis epistenotica (Erken post Mİ perikarditilk birkaç gün içinde görülür. Antikoagülasyon mutlaka kesilmelidir. Hemoperikardiyum tehlikesi!)
- Post miyokardiyal infarktüs sendromu (Dressler sendromu): Sıklıkla 1.hafta ile 3. ay arasında hastaların yaklaşık olarak %3'ünde ortaya çıkar. Ateş + lökositoz + ESR (eritrosit sedimentasyon hızı) yükselmesi ile birlikte geç perikaridit/ pleurit tablosu izlenir. Otoimmün bir reaksiyondur.
- Aritmiler
- Kalp yetmezliği
- Persistan angina

- Angina pectoris: Dakikalar içinde geçer, nitratlara cevap verir.
- Özellikle inferor Mİ'larda ağrı infradifragmatik olabildiği için akut batınla karışabilir. (Safra koliği, akut karaciğer konjesyonu, ülser perforasyonu, akut pankreatit gibi hastalıklar düşünülebilir)
- Aort disseksiyonu: Toraksta gezinen keskin ağrı + iki kol arasında farklı kan basıncı + aort yetmezliğine bağlı diastolik üfürüm + röntgende çift aortik kenar (double kontur) + transösofagiyal ekokardiyografiyle tanı konur.
- Akciğer embolisi: Plevral ağrı (sıklıkla infradiafragmatik yayılımlı) + dispne + takipne + taşikardi + kollapsa ait bulgular ve hastaların %10-20'sinde senkop veya şok tablosu + EKG (sağ ventrikül dilatasyonuna bağlı olarak; S1-Q3 veya S1-S2-S3, clockwise rotasyon, inkomplet sağ dal bloğu, V5-6 ya dek derin S dalgaları, III'te ST elevasyonu ile birlikte terminal T negatifleşmesi -arkaduvar Mİ'la karışabilen-, V1-2-3'te T negatifliği, P pulmonale gibi EKG bulgularının olması) + EKO + sağ kalp kateterizasyonu ile tanısı konur.
- Diğer ayırıcı tanılar için Bkz.Tablo: Anginanın ayırıcı tanısı

TEDAVİ
          Tedavideki amaç kalpteki hasarın yani iskemik nekrozun önlenmesi, durdurulması veya geç gelen hastalarda hayatın uzatılması ve komplikasyonların zamanında tedavi edilmesidir.

Çünkü:
- Koroner tıkanıklılığına bağlı iskemi ne kadar uzun sürerse kalp adelesinde hasar o kadar fazla olur. Bu nedenle tıkanan damarın, iskemik nekroz alanı genişlemeden (erken) açılması, mortalite ve komplikasyonlarda azalma, sonuçta hayat süresinde de anlamlı bir uzama sağlar.
- Geri dönüşümsüz kalp kası hasarı yani iskemik nekrozun başlaması için en az 15-20 dakika süren koroner oklüzyon (tam tıkanma) olması gerekir. İskemik nekroz alanı genişliğinin maksimuma ulaşması genellikle 4-6 saat içinde gerçekleşir. Fakat kalpteki nekroz alanı genişlemesinin en hızlı olduğu saatler tam oklüzyonun başlangıcından sonraki 2.-3. saatler arasında gerçekleşir. Bundan dolayı ilk 1-2 saat içinde koroner akımın ve miyokardın perfüzyonunun düzeltilebildiği hastalarda kalp hasarı çok büyük ölçüde önlenir ve tehlike altındaki kalp adeleleri kurtarılır. Bu durum ilk 6 saatte gelen hastalara uygulanacak trombolitik/revaskülarizasyon tedavisinin yararının neden giderek azaldığını ve 6 saatten sonra iskemisi devam etmeyen hastalarda acil reperfüzyon tedavisinin neden gereksiz bir risk haline geldiğini açıklamaktadır.
Genel olarak uygulanması gereken primer tedavi: Uygun olan olgularda derhal reperfüzyon + bütün olgulara antiiskemik tedavi + bütün olgulara trombozis profilaksisi + komplikasyonların tedavisi + sekonder profilaksi olarak özetlenebilir.
- Non Q Miyokart infarktüslü hastalar stabilize edilir edilmez koşulları uygun olan yerlerde derhal koroner anjiyo ile revaskülarizasyon için değerlendirilmeleri veya uygun olan merkezlere sevk edilmeleri tavsiye edilmektedir.

- Yatak istirahati + monitörizasyon + analjezi ve sedasyon (2-5 mg i.v. Morfin sulfat) + nasal oksijen (2-4 litre/dakika, ilk 2-4 saat) + Aspirin 300 mg çiğnetilmesi ve en kısa süre içinde trombolitik tedavinin başlaması + ağır hipertansiyonu olan veya sol kalp yetmezliği olan veya anginası devam eden olgularda i.v. Nitrogliserin tedavisi + gereken olgularda Heparin + betabloker tedavi uygun şekilde başlatılmalıdır.
- Non Q (subendokardiyal) Mİ'lı hastalarda koroner yoğun bakım ünitesinde unstable (kararsız) anginalı hastalar gibi (Sedasyon + analjezi + Aspirin + Heparin + i.v. nitrat + betabloker + gereğinde kalsiyum antagonisti + komplikasyonların tedavisi) tedavi edilir. Bu olgularda trombolitik tedavi prognoza olumlu etki yapmadığı için kullanılmamalıdır. Hatta yapılan çalışmalara göre klasik tedavi non Q Mİ'lı hastalarda daha yüz güldürücü olmaktadır.

A- Mutlak kontrendikasyonlar:
- Aktif iç organ kanaması
- Aort disseksiyonu şüphesi
- İntrakraniyal tümör, arteryovenöz malformasyon veya anevrizma
- Hemorajik serebrovasküler olay öyküsü
- Son bir yıl içinde hemoraji dışında serebrovasküler olay öyküsü
B- Göreceli (relatif) Kontrendikasyonlar:

- Uzun (> 10 dakika) veya travmatik resusitasyon
- Yeni kafa travması, nörovasküler cerrahi (Son 2 ay içinde)
- Hemorajik oftalmit
- Gebelik
- Trombolitik ajana allerji
- Tedaviye rağmen kontrol edilemeyen hipertansiyon (TA > 180/110 mmHg)
- Ağır karaciğer ve renal yetmezlik olması
- Kanama diyatezi, oral antikoagülan kullanımı (INR > 2 ise)
- 2-6 hafta içinde yeni ameliyat veya travma geçirme öyküsü
- Perikard frotmanı
- 2 hafta içinde iç organ biyopsisi yapılmış olması
- Aktif ülser öyküsü
- Ne kadar eski olursa olsun serebrovasküler olay öyküsü
- Kontrolsüz kronik ciddi hipertansiyon öyküsü
C- İlaçlara özel kontrendikasyonlar:

- Hipotansif hastalarda (kan basıncını düşürücü yan etkisi nedeniyle) STREPTOKİNAZ kullanılmamasında yarar vardır. (Bkz. TKD-1998 MI Tedavi Kılavuzu)
- Bir kez kullanıldıktan sonra (5. günden sonra) en az 2 yıl STREPTOKİNAZ VE APSAC'ın her ikisi de kontrendikedir (Allerji ve antikor oluşumuna bağlı etki kaybı nedeniyle).
* Bu durumlarda trombolitik ajan olarak t-PA veya ürokinaz tercih edilmelidir. Ürokinaz veya t-PA bulunamıyorsa (rescue) akut PTKA olanağı araştırılmalıdır.